Según una historia de sciencedaily.com, una investigación reciente ha revelado el mecanismo que causa la parálisis periódica hipopotasémica, una rara afección que causa que los pacientes experimenten debilidad muscular repentina y severa. La condición es causada por un agujero que aparece en una proteína de membrana determinada que permite que los iones de sodio se muevan a través de las membranas celulares. Este descubrimiento podría ayudar a proporcionar una base para el desarrollo de nuevos tratamientos para la parálisis periódica hipocalémica.

Acerca de la parálisis periódica hipocalémica

La parálisis periódica hipocalémica es una condición en la que una baja concentración de potasio en la sangre puede desencadenar parálisis o debilidad muscular profunda y repentina. Hay varias mutaciones diferentes que pueden desencadenar la aparición de la condición. La parálisis periódica hipocalémica a menudo aparece como episodios breves de parálisis. Estos ataques pueden ser desencadenados por una variedad de eventos diferentes. A menudo aparecen poco después de despertarse, particularmente después de dormir después de un ejercicio intenso y extenuante. Las comidas ricas en carbohidratos y sodio, ruidos fuertes, excitación, destellos de luz, temperaturas frías o cambios abruptos de temperatura pueden desencadenar un ataque de parálisis periódica hipocalémica. La debilidad puede variar de bastante leve a profunda, completamente parálisis del cuerpo. A menudo comienzan en la adolescencia y pueden durar desde varios días hasta un par de horas.

Resultados del estudio

La investigación que ayudó a conducir a este descubrimiento examinó el comportamiento de las células musculares a nivel atómico. En condiciones normales, las células musculares tienen diferentes cargas, o cambios en los iones, a través de sus membranas celulares, que están reguladas por «bombas» de iones que permiten que los iones entren y salgan de una célula. Un ejemplo crítico es la bomba de sodio-potasio. Esta bomba hace que los niveles de potasio sean más altos dentro de la celda mientras que la concentración de sodio es más alta en el exterior.

Esta disposición mantiene el voltaje transmembrana, que es necesario para que los músculos se contraigan. En condiciones normales, el sensor de voltaje tiene que separar las cámaras que no se conectan, pero una persona con parálisis periódica hipocalémica tiene estas dos cámaras unidas. Esta conexión crea una ruta a través de la cual los iones pueden escapar. Esto hace que la diferencia de carga, o polarización, dentro de las membranas celulares desaparezca, lo que conduce a la pérdida de voltaje transmembrana.

Con el descubrimiento de este nuevo mecanismo, los desarrolladores de fármacos tendrán un nuevo objetivo para diseñar el próximo tratamiento para la parálisis periódica hipocalémica.

 

 

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Fuente: https://goo.gl/XEHT1r