Historia de EurekAlert !, un descubrimiento reciente relacionado con la mielina, un ácido graso que recubre las neuronas, podría tener implicaciones significativas para las enfermedades que lo afectan, como la esclerosis múltiple o ‘quimiocerebro’, el nombre informal para el deterioro neurológico que afecta el cáncer pacientes después de quimioterapia intensiva. En el pasado, los investigadores creían que la mielina era metabólicamente inerte, pero un estudio revela que la mielina madura es mucho más dinámica de lo que se pensaba.

Sobre la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica que se caracteriza por el daño a la vaina de mielina, una cubierta protectora grasa, aislante que rodea las células nerviosas y les permite comunicarse de manera efectiva. Aunque no se ha determinado una causa precisa, la esclerosis múltiple se considera una enfermedad autoinmune, en la cual cierto desencadenante, como una infección, puede hacer que el sistema inmunitario ataque por error el tejido sano. Fumar y ciertas variantes genéticas también se consideran factores de riesgo para la enfermedad. Los síntomas incluyen visión borrosa, visión doble, ceguera en un ojo, entumecimiento, sensaciones anormales, dolor, debilidad muscular, espasmos musculares, dificultad para hablar y tragar, inestabilidad anímica, depresión, pérdida de coordinación y fatiga. Hay varios tratamientos disponibles para la enfermedad, pero no hay cura. La esperanza de vida de los pacientes se reduce ligeramente.


Composición de mielina y lípidos

Si bien el daño a la mielina es un mecanismo clave en la esclerosis múltiple, la quimioterapia también puede causar un daño considerable a la mielina madura. El estudio demuestra las características dinámicas de la mielina principalmente en su composición lipídica, refutando décadas de suposiciones ampliamente difundidas al respecto. Para realizar su función prevista, la mielina necesita una proteína que se una al ARN conocido como Qki. Si esta proteína no está disponible, entonces la vaina de mielina no puede sostenerse.

Restaurar esta proteína podría ayudar a los pacientes con esclerosis múltiple y otras afecciones que causan el agotamiento de la mielina. En un modelo de ratón con Qki empobrecido, el tratamiento con medicamentos de la clase RXR-alfa o PPAR-beta pudo mejorar los síntomas de la disfunción neurológica. Los autores concluyen que la producción continua de lípidos es esencial para que la mielina se mantenga y que el tratamiento del agotamiento de los lípidos podría ser un nuevo objetivo de tratamiento.